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10.3969/j.issn.1000-8179.2006.03.003

非小细胞肺癌INK4a和ARF基因甲基化与其蛋白共表达关系的探讨

引用
目的:分析INK4a和ARF基因启动子甲基化与其蛋白共表达之间的关系.方法:选择前期实验中p14ARF和p16INK4a蛋白共表达阴性的非小细胞肺癌(NSCLC)患者35例,共表达阳性的NSCLC患者20例作为研究对象,分别称为(p14+p16)阴性组和(p14+p16)阳性组.运用甲基化特异性PCR(MSP)方法对两组患者癌组织INK4a和ARF基因启动子的甲基化状态进行检测.结果:(p14+p16)阴性组有18例发生INK4a基因甲基化,(p14+p16)阳性组有2例发生INK4a基因甲基化,两组差异有显著意义(P<0.01).(p14+p16)阴性组有8例发生ARF基因启动子甲基化,(p14+p16)阳性组有2例发生ARF基因启动子甲基化,两组差异无显著意义(P>0.05).INK4a和ARF基因异常申基化相互之间无显著相关性(P>0.05).结论:NSCLC患者肺癌组织INK4a基因甲基化是导致p16INK4a蛋白表达阴性的重要机制;INK4a和ARF基因甲基化可能是相对独立的事件.

非小细胞肺癌、INK4a基因、ARF基因、甲基化、甲基化特异性PCR

33

R734.2(肿瘤学)

中国科学院资助项目30170293;同济大学校科研和教改项目2005

2006-03-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

130-133

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中国肿瘤临床

1000-8179

12-1099/R

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2006,33(3)

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