晚期非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药后抗血管生成联合免疫检查点抑制剂作用机制的研究进展

摘要：

非小细胞肺癌(NSCLC)是肺癌中最常见的病理类型,表皮生长因子受体(EGFR)突变是NSCLC最常见的驱动基因突变.EGFR突变促进免疫抑制性肿瘤微环境(TME),但研究发现经表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗后TME发生改变,这种改变可能为优化随后的免疫检查点抑制剂(ICIs)治疗提供线索.临床前研究提示抗血管生成药物可以通过促进效应细胞浸润、减少免疫抑制等改善TME免疫抑制状态,增强ICIs疗效,ICIs也可促进血管正常化,两者具有协同抗肿瘤作用.EGFR-TKI耐药机制相对复杂,在缺乏特异性耐药机制患者中,单纯化疗或单纯ICIs获益有限,抗血管生成药物联合ICIs相关临床研究提示对于晚期EGFR-TKI耐药NSCLC患者可改善预后.全文就晚期EGFR突变NSCLC的TKI治疗对TME的影响、抗血管生成治疗联合ICIs的生物学原理、EGFR-TKI耐药后抗血管生成治疗联合ICIs相关临床研究等作一综述.

关键词：非小细胞肺癌、EGFR突变、肿瘤微环境、免疫检查点抑制剂、抗血管生成治疗

所属期刊栏目：32

分类号：R734(肿瘤学)

资助基金：河北省中医药管理局科研计划项目;河北省财政厅指令性项目

在线出版日期：2023-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：617-623