NLRP3炎性小体诱导的焦亡及其在肿瘤中的作用

摘要：

程序性细胞死亡(PCD)是指细胞通过基因编码方式发生了自发性细胞死亡,包括凋亡、焦亡、自噬、坏死性凋亡(又称程序性坏死)4种方式,其中焦亡是近期发现的一种全新的程序性细胞死亡模式.与凋亡不同,焦亡通过诱导细胞膜上膜孔的形成,引起细胞外炎症反应.目前已经发现了 4种焦亡诱导途径.诱导焦亡发生需要多个细胞因子的介导,而炎性小体是大多数焦亡激活途径所必需的.炎性小体是一种多聚体蛋白质复合物,其中NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体是目前研究较为深入的一种炎性小体,它在不同类型的肿瘤中介导焦亡的发生.NLRP3炎性小体诱导的焦亡对不同肿瘤的影响具有特异性.在某些肿瘤,如胃癌、结直肠癌和肺癌中,焦亡诱导的细胞炎性反应促进了肿瘤的发展;而在另一些肿瘤中,如肝细胞癌和部分直肠癌中,焦亡诱导的细胞炎性反应则抑制了肿瘤的发展.由于在肿瘤中表现出了"双刃剑"的作用,NLRP3炎性小体诱导的焦亡受到了广泛关注.全文就焦亡的机制和途径,以及NLRP3炎性小体介导的焦亡在肿瘤中的作用作一综述.

关键词：NLRP3炎性小体;焦亡;肿瘤;炎性反应

所属期刊栏目：30

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金;吴阶平基金;哈尔滨医科大学附属肿瘤医院科学研究基金

在线出版日期：2021-10-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：695-700