沉默LMTK2对去势抵抗性前列腺癌PC3细胞增殖的影响

摘要：

[目的]研究Lemur酪氨酸激酶2(Lemur tyrosine kinase 2,LMTK2)在去势抵抗性前列腺癌(castration resistant prostate cancer,CRPC)中对雄激素受体(androgen receptor,AR)的调节作用并提出可能的作用机制.[方法]设计合成针对LMTK2基因的siRNA(siLMTK2),阴性对照siRNA(NC);采用瞬时转染法将以上siRNA转入前列腺癌PC3细胞,不转染的细胞设置为空白对照(Mock);采用Western blot检测转入LMTK2 siRNA对前列腺癌细胞及空白对照(Mock)中LMTK2蛋白表达的影响;通过克隆形成实验和细胞增殖实验考察沉默LMTK2基因对PC3细胞的肿瘤形成和增殖的影响.[结果]研究发现沉默LMTK2基因后,前列腺癌PC3细胞中LMTK2 mRNA和蛋白质表达水平显著降低;相反地,雄激素相关基因的转录显著升高.另外,LMTK2基因沉默会导致PC3细胞成瘤能力和增殖能力增强,即致癌性增强.[结论]本研究发现LMTK2是一种AR活性的负调节因子,沉默LMTK2基因能上调AR活性从而增强前列腺癌PC3细胞的增殖.这也为CRPC患者的治疗提供了一种新靶标,从而能够采取更有效的治疗方法.

关键词：Lemur酪氨酸激酶2、雄激素受体、去势抵抗性前列腺癌、PC3细胞

所属期刊栏目：28

分类号：R737.25(肿瘤学)

资助基金：河南省2012年科技发展计划122102310113;郑州市2015年度科技发展计划20150064

在线出版日期：2019-03-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：63-68