Tpr-Met致NIH3T3细胞恶性转化的分子机制初探

摘要：

[目的]探讨NIH3T3细胞恶性转化的分子机制.[方法]用表达Tpr-Met的重组质粒转染NIH3T3细胞致其恶性转化,用软琼脂集落实验和3H-TdR掺入DNA的方法检查细胞的生长状态及增殖性,用Western blot检测其c-Met及P-Erk、P-Akt表达水平,用EMSA实验检测NF-KB的结合活性.[结果]转染Tpr-Met的细胞形态有明显改变,能在软琼脂中形成集落,形成的集落大且明显增多,转染pcDNA3.1/c-Met/Tpr-Met的细胞集落数分别是0,71±10和160±12,说明Tpr-Met能诱导NIH3T3细胞恶性转化.用3H-TdR掺入DNA的方法来检测细胞的增殖性.发现转染Tpr-Met的NIH3T3细胞和转染c-Met的NIH3T3细胞相比,转染Tpr-Met的细胞增殖能力明显增强,差异有极显著性(P＜0.01).转化后的NIH3T3细胞DNA与NF-KB的结合能力明显增强,并且P-Erk和P-Akt的表达水平上调.[结论]NF-kB参与了Tpr-Met致NIH3T3细胞恶性转化的信号调控,提示阻断该信号途径有可能抑制肿瘤的生长和转移.

关键词：Tpr-Met、NIH3T3细胞、恶性转化、NF-KB

所属期刊栏目：16

分类号：R73-37(肿瘤学)

资助基金：安徽省高校青年教师科研项目2004jq158;安徽医科大学校科研和教改项目200210

在线出版日期：2007-11-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：709-713