异位F1F0 ATP合酶及其与肿瘤血管生成的关系

摘要：

异位F1F0 ATP合酶作为一个细胞表面受体,它可表达在血管内皮细胞表面黏合血管抑素(angiostatin,又称血管生成抑制素),调节细胞表面ATP水平,进而影响血管内皮细胞的增殖和分化.血管抑素在低pH值时可以黏合并阻滞细胞表面的F1F0 ATP合酶,继而干扰其活动;籍此发挥强大的内皮细胞杀伤效应,在抑制肿瘤血管生成中起着重要作用.

关键词：ATP合酶、血管生成、内皮细胞

所属期刊栏目：16

分类号：R730.23(肿瘤学)

在线出版日期：2007-09-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：610-612