病毒选择性杀伤p53缺陷的癌细胞
瑞士实验癌症研究所PeterBeard医生报告,人类腺相关病毒(AAV)能选择性导致缺乏p53抑癌活性的癌细胞凋亡.然而p53活性在G2期被抑制并保持不受损坏.不管特异性的AAV编码蛋白是否出现,AAV都会促进缺乏p53活性的细胞凋亡.通过模仿细胞DNA损伤,当p53缺乏活性时AAVDNA会引起细胞死亡的反应.进一步的工作就是要阐明AAVDNA模仿哪种DNA损伤和明确启动的途径.这些发现重要之处是采用病毒导入的原则有效传送DNA或在细胞内修改结构以消除p53缺陷的细胞.Nature2001,412:865-866,914-917
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R65;R91
2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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