基于AMPK探究电针"天枢"结合二甲双胍对2型糖尿病大鼠的降糖效应

摘要：

目的:观察电针"天枢"结合二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠的降糖效应及对肝脏和胰腺组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达的影响.方法:将36只雄性SD大鼠随机分为空白组(6只)和造模组(30只).造模组大鼠采用高脂饲料喂养配合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法建立T2DM模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、对照组、二甲双胍组、电针组和针药结合组,每组6只.电针组大鼠予电针"天枢"干预,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度2 mA,每次20 min;二甲双胍组大鼠采用二甲双胍(190 mg/kg)溶于0.9％氯化钠溶液灌胃(2 mL/kg);针药结合组予电针"天枢"结合二甲双胍溶液灌胃;对照组大鼠予同等剂量0.9％氯化钠溶液灌胃.均每日1次,连续干预5周.干预结束后,检测大鼠体质量和随机血糖;ELISA法检测大鼠血清胰岛素水平;Western blot法检测大鼠肝脏和胰腺组织AMPK及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)蛋白表达;免疫荧光法检测大鼠胰腺组织蛋白基因产物9.5(PGP9.5)表达.结果:①与空白组比较,模型组体质量降低(P<0.05);与模型组比较,电针组及针药结合组体质量降低(P<0.05);电针组和针药结合组体质量低于二甲双胍组(P<0.05).与空白组比较,模型组随机血糖升高(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、电针组、针药结合组随机血糖降低(P<0.01);针药结合组随机血糖低于二甲双胍组和电针组(P<0.05).②与空白组比较,模型组胰岛素水平降低(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、电针组、针药结合组胰岛素水平均升高(P<0.05);针药结合组胰岛素水平高于二甲双胍组和电针组(P<0.05).③与空白组比较,模型组肝脏组织AMPK及p-AMPK蛋白表达均减少(P<0.05),胰腺组织AMPK和p-AMPK蛋白表达增加(P<0.05).与模型组比较,二甲双胍组、电针组、针药结合组肝脏组织AMPK和p-AMPK蛋白表达均增加(P<0.05,P<0.01);二甲双胍组胰腺组织AMPK蛋白表达增加(P<0.05),电针组和针药结合组胰腺组织AMPK蛋白表达减少(P<0.05),二甲双胍组、电针组、针药结合组胰腺组织p-AMPK蛋白表达减少(P<0.05).针药结合组肝脏组织AMPK和p-AMPK蛋白表达多于二甲双胍组和电针组(P<0.05);电针组和针药结合组胰腺组织AMPK蛋白表达少于二甲双胍组(P<0.05),针药结合组胰腺组织p-AMPK蛋白表达少于二甲双胍组和电针组(P<0.05).④与空白组比较,模型组胰腺组织PGP9.5表达增多(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、电针组、针药结合组胰腺组织PGP9.5表达降低(P<0.05,P<0.01);电针组胰腺组织PGP9.5表达少于二甲双胍组和针药结合组(P<0.05).结论:电针"天枢"可促进二甲双胍激活T2DM模型大鼠肝脏组织AMPK的效应,改善二甲双胍对胰腺组织AMPK的负性影响,增强二甲双胍的降糖效应,其机制可能与抑制胰腺内在神经系统有关.

关键词：2型糖尿病(T2DM)、电针、穴、天枢、二甲双胍、针药结合、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)

所属期刊栏目：43

分类号：R245.9+7(中医临床学)

资助基金：国家自然科学基金;江苏省中医学优势学科三期项目;江苏省中医药领军人才资助项目

在线出版日期：2023-02-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：53-59