10.13703/j.0255-2930.20211230-k0003
电针"足三里"对功能性消化不良大鼠十二指肠肥大细胞、NGF、NTRK1的影响
目的:观察电针"足三里"对功能性消化不良(FD)大鼠十二指肠肥大细胞、神经生长因子(NGF)、神经营养因子酪氨酸激酶受体1(NTRK1)的影响,探讨电针足三里治疗FD的作用机制.方法:将60只出生10 d的SPF级幼年SD大鼠,随机分为正常组、模型组、酮替芬组、足三里组,每组15只.除正常组外,其余组大鼠均采用碘乙酰胺联合夹鼠尾法制备FD模型.酮替芬组腹腔注射酮替芬(1 mg·kg-1·d-1),连续注射7 d;足三里组于双侧"足三里"行电针干预,采用疏密波,频率2 Hz/50 Hz,电流强度0.5 mA,每次20 min,每天1次,连续14 d.观察各组大鼠胃排空率和小肠推进率;HE染色观察各组大鼠十二指肠组织形态;甲苯胺蓝染色观察大鼠十二指肠黏膜肥大细胞数量及脱颗粒情况;Western blot法和实时荧光定量PCR法检测大鼠十二指肠组织NGF、NTRK1蛋白及mRNA表达;ELISA法检测大鼠十二指肠组织白介素-1β(IL-1β)水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃排空率和小肠推进率均降低(P<0.01);与模型组比较,酮替芬组与足三里组大鼠胃排空率和小肠推进率均升高(P<0.01);足三里组大鼠小肠推进率高于酮替芬组(P<0.01).模型组大鼠十二指肠黏膜有局部缺损,有少量炎性细胞浸润;其他各组大鼠十二指肠黏膜未见明显异常.与正常组比较,模型组大鼠十二指肠黏膜肥大细胞明显增多且脱颗粒明显;与模型组比较,酮替芬组和足三里组大鼠十二指肠黏膜肥大细胞明显减少,且脱颗粒不明显.与正常组比较,模型组大鼠十二指肠组织NGF、NTRK1蛋白、mRNA表达及IL-1β水平均升高(P<0.01);与模型组比较,酮替芬组和足三里组大鼠十二指肠组织NGF、NTRK1蛋白、mRNA表达及IL-1β水平均降低(P<0.01,P<0.05);与酮替芬组比较,足三里组大鼠十二指肠组织NGF mRNA、NTRK1蛋白及mRNA表达均降低(P<0.05,P<0.01).结论:电针"足三里"可能是通过抑制十二指肠肥大细胞活化,调节NGF及其受体表达,改善十二指肠低度炎性反应,从而对FD大鼠起到干预作用.
功能性消化不良、电针、足三里、十二指肠、肥大细胞、NGF、NTRK1
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R245.9+7(中医临床学)
辽宁省自然科学基金;国家自然科学基金;辽宁中医药大学大学生创新创业训练计划项目
2022-07-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
767-772