电针对肥胖大鼠脂肪组织SIRT1/NF-κB信号通路的影响

摘要：

目的:探讨电针对肥胖大鼠胰岛素敏感性、脂肪组织炎性反应以及沉默信息调节因子1 (SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法:将100只SPF级Wistar雄性大鼠随机挑选13只作为正常组给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养.8周后将达到肥胖标准的大鼠39只随机分为模型组、电针组、假电针组,每组13只.每组随机选3只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术,记录术中葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR)以评定胰岛素敏感性.随后电针组针刺“足三里”“丰隆”“中脘”“关元”,连接电针,连续波,频率2 Hz,电流强度1 mA,刺激15 min,隔日1次,每周3次,共治疗8周.假电针组取电针组穴位旁开约5 mm处浅刺并夹持电极,不予通电,其余同电针组.于干预前后测定大鼠的体质量及胰岛素敏感性.干预结束后取肾周白色脂肪组织,采用免疫印迹法检测SIRT1、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乙酰化NF-κB(Ac-NFκB)的蛋白相对表达量,采用实时荧光定量PCR法检测SIRT1、IL-6、TNF-α的mRNA相对表达量.采用免疫荧光双标法检测SIRT1和Ac-NFκB在脂肪组织中的共表达情况.结果:经过8周高脂饲料喂养后,模型组大鼠较正常组体质量显著增高、GIR下降(P＜ 0.01),提示肥胖大鼠造模成功且伴有胰岛素抵抗.干预8周后,与模型组比较,电针组大鼠体质量下降、GIR升高(P＜ 0.01),而假电针组与模型组之间差异无统计学意义(P＞0.05).与正常组相比,模型组大鼠脂肪组织中SIRT1的蛋白表达和mRNA表达降低,Ac-NF κB蛋白表达升高,IL-6、TNF-α的蛋白表达和mRNA表达升高(P＜ 0.05,P＜ 0.01).与模型组相比,电针组脂肪组织中SIRT1的蛋白表达和mRNA表达显著升高,Ac-NF κB蛋白表达降低,IL-6、TNF-α的蛋白表达和mRNA表达均显著降低(P＜ 0.05,P＜ 0.01).假电针组各指标与模型组之间差异无统计学意义(P＞ 0.05).荧光双标结果显示,SIRT1和Ac-NFκB在脂肪组织中存在共表达.结论:电针刺激能够显著降低肥胖大鼠的体质量、脂肪组织炎性反应状态,提高胰岛素敏感性,其机制可能与电针激活SIRT1/NF-κB通路,下调其下游炎性因子的表达相关.

关键词：肥胖、胰岛素抵抗、电针、沉默信息调节因子1(SIRT1)、核因子κB(NF-κB)

所属期刊栏目：40

分类号：R245.9+7(中医临床学)

资助基金：国家自然科学基金面上项目:81574065,;国家自然科学基金青年81603699

在线出版日期：2020-04-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：185-191