电针对心肌缺血小鼠心肌组织交感神经相关物质的影响

摘要：

目的:观察电针对心肌缺血模型小鼠心肌组织交感神经相关物质的影响,探讨其作用机制.方法:将30只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只.模型组和电针组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血模型.假手术组不进行冠状动脉左前降支结扎,其余步骤同模型组.电针组电针“内关”穴,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,电流强度2mA,每天1次,每次20 min,共治疗5d;假手术组和模型组仅抓取、固定,不予电针治疗.记录Ⅱ导联心电图并计算△ST值进行模型评价;采用TTC染色评价小鼠心肌梗死面积;免疫组化评价小鼠心肌组织阳性神经纤维密度;Westem blot检测小鼠心肌组织神经调节蛋白-1(NRG-1)、酪氨酸羟化酶(TH)、生长相关蛋白-43(GAP-43)的蛋白表达水平.结果:Ⅱ导联心电图显示,与假手术组相比,模型组和电针组S-T段显著抬高(均P＜ 0.01),提示缺血模型成功建立;TT℃染色结果显示,与假手术组相比,模型组心肌梗死面积显著增加(P＜ 0.01),与模型组相比,电针组心肌梗死面积显著减小(P＜0.01);免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组小鼠心肌TH阳性神经纤维密度显著增加(P＜ 0.01),与模型组相比,电针组心肌组织TH阳性神经纤维密度显著减小(P＜ 0.05);Western blot结果显示,与假手术组相比,模型组TH、NRG-1、GAP-43的蛋白表达水平显著升高(均P＜ 0.01),与模型组相比,电针组心肌组织中TH、GAP-43蛋白表达显著降低(均P＜ 0.01),NRG-1蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论:电针可能通过增加心肌缺血小鼠心肌组织中NRG-1蛋白表达水平,降低TH、GAP-43蛋白表达水平,抑制梗死后交感神经过度兴奋,实现心肌保护效应.

关键词：心肌缺血损伤、电针、交感神经、神经调节蛋白-1、酪氨酸羟化酶、生长相关蛋白-43

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分类号：R245(中医临床学)

资助基金：国家自然科学基金面上项目:81574062、81574063、81774210、81603698;江苏省高校自然科学研究重大项目:16KJA360003;江苏省研究生培养创新工程:KYCX18_1528

在线出版日期：2019-06-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：501-506