山莨菪碱对脑缺血再灌注损伤的保护机制

摘要：

@@ 缺血再灌注损伤的发生机制目前仍不清楚,但大量研究表明,可能与再灌注导致氧自由基大量释放[1],细胞内钙超载[2],微血管损伤,以及白细胞的作用有关[3].山莨菪碱作为一种生物碱,可在以上各环节中起积极作用,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,有望成为临床脑复苏的重要药物之一.
1 钙拮抗作用
国外研究显示,脑缺血后大部分结构损伤发生在再灌注期[4].周代星的家兔脑缺血再灌注损伤模型研究显示,缺血20分钟,再灌注2小时,脑组织损伤程度加重,包膜、线粒体膜崩解,核膜呈节段性破坏,内质网结构消失,细胞周围突起明显水肿,神经细胞坏死[5].神经细胞正常功能有赖于神经细胞膜结构的稳定性,而神经细胞内游离Ca2+起着极其重要的作用,Ca2+作为第二信使参与神经递质的释放、神经细胞间兴奋传导、膜通透性调节及酶促反应的激活等一系列生理反应.国内学者研究发现,全脑缺血20分钟,神经细胞内Ca2+即明显增加,再灌注期间Ca2+进一步增加,而且随着Ca2+增加,脑组织超微结构损伤更加明显.这提示,脑组织缺血后,脑组织损伤的发生、发展与脑组织Ca2+含量增加程度密切相关.山莨菪碱是一种生物碱,它可明显降低脑缺血再灌注期间脑组织Ca2+浓度,减轻Ca2-超载,并可保护细胞膜、线粒体膜、核膜、内质网膜等超微结构,故对全脑缺血再灌注损伤具有保护作用[6].

机标关键词：山莨菪碱、全脑缺血再灌注损伤、神经细胞、脑组织损伤、微结构损伤、细胞内钙超载、缺血再灌注损伤模型、线粒体膜、超微结构、保护作用、细胞膜、生物碱、缺血后、内质网、细胞内游离、微血管损伤、钙拮抗作用、氧自由基、兴奋传导、显示

所属期刊栏目：1

分类号：R97(药品)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：296-297