蟾毒灵抑制低氧条件下乳腺癌细胞干性机制研究

摘要：

目的:探究蟾毒灵(bufalin,BUF)对低氧条件下乳腺癌细胞干性的影响以及可能的机制.方法:慢病毒转染构建稳转低氧乳腺癌细胞模型MDA-MB-231/HIF1αOE细胞株,以CCK-8、平板克隆、Transwell、划痕实验、克隆球悬浮实验检测BUF对低氧模型组乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响;Western blot检测BUF对低氧模型组干性指标和PI3K/AKT信号通路的影响.结果:成功构建乳腺癌低氧细胞模型;低氧模型组的增殖率、克隆形成率、侵袭迁移能力以及克隆球形成能力明显高于Ctrl组;BUF干预后,上述干性指标明显降低;Western blot实验结果显示,低氧刺激激活PI3K/AKT信号通路,BUF可抑制低氧模型组PI3K/AKT信号通路的激活.结论:BUF可抑制低氧条件下乳腺癌细胞的干性,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路相关.

关键词：乳腺癌、低氧、蟾毒灵、干性、PI3K/AKT信号通路

分类号：R965(药理学)

资助基金：国家自然科学基金;上海中医药大学预算内项目

在线出版日期：2023-07-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1071-1077