10.13286/j.1001-5213.2022.17.01
二甲双胍激活Sirt3信号抑制高糖诱导内皮细胞衰老的实验研究
目的:研究二甲双胍抑制高糖诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)衰老的作用与机制.方法:传代培养HUVECs,高糖刺激HUVECs 48 h建立血管内皮细胞衰老模型,采用噻唑蓝法(MTT)检测HU-VECs 活力,2',7'-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)为荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌量,β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老水平.使用Sirt3抑制剂3-TYP作用HUVECs后,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p53、PAI-1及Sirt3的蛋白表达水平.结果:与正常对照组相比,高糖组中HUVECs的活力降低,细胞内ROS的水平和MDA含量增加,IL-6、TNF-α的分泌量增加,衰老阳性细胞的百分比增加,二甲双胍干预后能明显改善高糖诱导HUVECs的上述变化.3-TYP能显著逆转二甲双胍对p53、PAI-1、Sirt3蛋白表达的调控作用.结论:二甲双胍对高糖诱导的HUVECs衰老具有明显改善作用,其作用机制与激活Sirt3密切相关.
二甲双胍、人脐静脉内皮细胞、高糖、衰老、沉默信息调节因子3
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R966(药理学)
国家自然科学基金;国家自然科学基金
2022-10-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
1745-1749