10.13286/j.1001-5213.2021.14.05
苦参碱治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究
目的:探讨苦参碱对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的影响及其作用机制.方法:采用多因素复合法建立CAG模型,将大鼠分为正常组、模型组、阳性对照组(维酶素300 mg·kg-1)、苦参碱高剂量组(200 mg·kg-1)、苦参碱低剂量组(100 mg·kg-1),每组10只.灌胃给药,连续治疗8周后,于光镜下观察胃黏膜组织病理学并进行病理程度分级;放射免疫法测定血清胃泌素(GAS)和血浆生长抑素(SS)含量;酶联免疫吸附法测定胃黏膜匀浆液中白细胞介素1β(1L-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,实时定量聚合酶链反应法测定胃黏膜Toll样受体4(TLR4)、髄样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)基因表达.结果:各给药组大鼠胃黏膜病变有显著减轻,炎性细胞浸润程度和固有腺体萎缩程度的组间差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,苦参碱高、低剂量组大鼠血清GAS含量显著升高(P<0.01),血浆SS含量则出现显著降低(P<0.01);苦参碱高、低剂量组大鼠胃黏膜IL-1β、IL-6和TNF-a水平均有显著降低,与模型组相比组间差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,苦参碱高剂量组大鼠胃黏膜TLR4、MyD88和NF-κB mRNA相对表达量均有显著降低(P<0.05或P<0.01),苦参碱低剂量组TLR4和NF-κB mRNA相对表达量均有显著降低(P<0.05或P<0.01).结论:苦参碱可通过抑制TLR4/MyD88/NF-KB信号转导通路的持续活化及相关炎症细胞因子的高表达,减轻CAG炎症反应,阻止炎症细胞对胃黏膜造成的损伤,发挥对胃黏膜的保护作用.
苦参碱;慢性萎缩性胃炎;炎症反应;TLR4/MyD88/NF-κB信号转导通路
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R967(药理学)
天津市卫生健康委员会天津市中医药管理局中医中西医结合科研课题;全国中药特色技术传承人才培训项目
2021-08-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
1400-1404,1422