氯通道参与姜黄素诱导的乳腺癌MCF-7凋亡

摘要：

目的:探讨姜黄素(curcumin)诱导的乳腺癌细胞MCF-7凋亡性途径中氯通道是否参与.方法:MTT检测姜黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用,及用氯通道阻断剂5-nitro-2-(3-phenylpropyl-amino)-benzoate(NPPB)预孵2h后再加入姜黄素的增殖抑制作用;流式细胞术验证姜黄素诱导细胞的凋亡;采用全细胞膜片钳技术记录加入姜黄素后,细胞氯电流的变化.结果:(1)姜黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性.NPPB组与单加入姜黄素组相比,细胞生存率存在明显差异,提示阻滞氯通道可导致姜黄素抑制MCF-7细胞增殖的作用减弱.(2)流式结果表示,加入姜黄素(25 μmol·L-1)24 h后凋亡率33.16％;而姜黄素(25 μmol· L-1)+ NPPB(100 μmol· L-1)组凋亡率仅为9.16％,相比对照组(6.26％)、NPPB组(7.31％),氯通道阻断剂明显抑制姜黄素诱导的MCF-7乳腺癌细胞的凋亡,且对早期凋亡的抑制作用明显.(3)全细胞膜片钳技术结果,细胞外灌流姜黄素(25 μmol· L-1)可激活乳腺癌细胞MCF-7氯通道的开放,产生氯电流,翻转电位(-3.18±1.30)mV,外向电流密度(3.16±1.42) pA· pF-1,内向电流密度为(-2.76±1.38) pA· pF-1,该电流可被氯通道阻断剂NPPB、DIDS完全抑制,细胞外灌流高渗溶液亦可完全抑制该电流.结论:姜黄素可能通过激活容积敏感性氯通道而诱导细胞的凋亡,氯通道的激活可能在姜黄素诱导肿瘤凋亡通路中起着重要的作用.

关键词：氯通道、氯通道阻断剂、姜黄素、乳腺癌、MCF-7

所属期刊栏目：40

分类号：R927.2(药典、药方集（处方集）、药物鉴定)

在线出版日期：2020-05-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：284-288