己酮可可碱通过Hedgehog信号通路对日本血吸虫病肝纤维化形成的抑制作用

摘要：

目的:探讨己酮可可碱(PTX)通过Hedgehog信号通路抑制日本血吸虫病肝纤维化的作用机制.方法:PMA诱导单核细胞THP-1分化成巨噬细胞,用可溶性日本血吸虫虫卵抗原(SEA)刺激活化THP-1源性巨噬细胞,留取培养上清用于检测其活化状况.CCK-8检测培养上清及PTX对肝星状细胞LX-2的活性影响.设空白对照组、上清刺激组(加入活化的巨噬细胞培养上清)、PTX干预组(加入活化的巨噬细胞培养上清和PTX).收集以上3组LX-2培养上清及细胞,上清用于ELISA检测TGF-β蛋白表达,细胞用于提取总RNA后RT-PCR检测TGF-β,shh,gli-1的基因表达.结果:SEA可活化THP-1源性巨噬细胞,其活化后培养上清可活化LX-2细胞.上清刺激组TGF-β,shh,gli-1的基因表达空白对照组明显上调,而PTX干预组相对于上刺激组则明显降低.结论:Hedgehog信号通路可能在血吸虫肝纤维化形成过程中起重要作用,己酮可可碱可通过该通路对血吸虫肝纤维化的形成起抑制作用.

关键词：己酮可可碱、日本血吸虫病、肝纤维化、Hedgehog(Hh)信号通路

所属期刊栏目：39

分类号：R96(药理学)

在线出版日期：2019-06-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：950-953