TLR4基因多态性对索拉菲尼治疗肝癌的影响及相关分子机制

摘要：

目的:研究TLR4基因多态性对索拉菲尼治疗肝癌的影响并探讨其相关分子机制.方法:CCK-8法检测索拉菲尼对各细胞的抑制率, 并计算索拉菲尼在不同组细胞的IC50;Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞使用索拉菲尼后的凋亡情况, 再与未使用索拉菲尼时各组细胞的凋亡率进行比较;Western-blot检测TLR4信号通路蛋白JNK、P-JNK、ERK及P-ERK的表达水平.结果:与野生型细胞株相比, 突变型细胞株能够显著性促进索拉菲尼对肝癌细胞HepG2的抑制率, 并且索拉菲尼在突变型细胞组的IC50值显著性低于野生型细胞组, 流式凋亡检测表明, 索拉菲尼对突变型细胞株的促凋亡作用较野生型细胞株更强.Western blot结果表明野生型细胞株中P-JNK和P-ERK的表达水平较突变型细胞高, 差异具有显著性 (P＜0.05) .结论:TLR4基因多态性可以通过调控JNK及ERK信号通路来促进肝癌细胞HepG2对索拉菲尼的敏感性.

关键词：TLR4、基因多态性、肝癌细胞、索拉菲尼

所属期刊栏目：38

分类号：R969(药理学)

在线出版日期：2018-10-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1712-1715