DCLAK11对非小细胞肺癌细胞HCC827的抗肿瘤作用

摘要：

目的:研究DCLAK11对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的抗肿瘤作用及其机制.方法:SRB法和克隆形成实验检测DCLAK11对HCC827细胞增殖的影响;流式细胞术检测DCLAK11对HCC827细胞凋亡的影响;细胞划痕愈合实验检测DCLAK11对人脐静脉血内皮细胞HUVEC迁移的作用;免疫荧光实验检测DCLAK11对HCC827细胞表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)磷酸化的作用;ATP竞争实验考察DCLAK11对EGFR激酶活性是否具有ATP竞争性特性.结果:DCLAK11显著抑制NSCLC细胞HCC827的细胞活性(P＜0.01)及克隆形成;DCLAK11可诱导HCC827细胞发生凋亡;DCLAK 11浓度及时间依赖性地抑制血管内皮细胞HUVEC的划痕愈合(P＜0.01);DCLAK11抑制HCC827细胞EGFR的磷酸化;DCLAK11对EGFR激酶活性的抑制作用具有ATP竞争性.结论:DCLAK11是ATP竞争性的小分子激酶抑制剂,可显著抑制NSCLC细胞HCC827的增殖及诱导该细胞发生凋亡,以上作用可能与DCLAK11抑制EGFR激活相关.此外,DCLAK11还具有抑制血管新生的作用.

关键词：DCLAK11、细胞增殖、细胞凋亡、细胞表皮生长因子受体、血管新生、ATP竞争性激酶抑制剂

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分类号：R962(药理学)

资助基金：内蒙古自治区自然科学基金项目2016MS0833;内蒙古自治区人民医院院内基金201524

在线出版日期：2017-11-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1914-1917