脂多糖诱导大鼠急性肺损伤中钠氢交换体的表达
目的:建立脂多糖诱导大鼠急性肺损伤实验模型,观察实验模型中大鼠肺组织上钠氢交换体1 mRNA和蛋白的表达水平变化情况.方法:40只(250～350 g)雄性清洁级SD大鼠随机均分成空白对照组(C组)、脂多糖2 h组(L-2 h组)、脂多糖4 h组(L-4 h组)和脂多糖6h组(L-6 h组).监测各组大鼠基本生命体征;光学显微镜下观察大鼠肺组织病理改变;计算急性肺损伤评分和肺组织湿/干重比值;检测支气管肺泡灌洗液中总蛋白、肿瘤坏死因子-a和巨噬细胞炎性蛋白的浓度;测定肺组织髓过氧化物酶活性;免疫组化、RT-PCR和western Blot检测肺组织钠氢交换体1 mRNA和蛋白的表达水平.结果:空白对照组大鼠肺组织肺泡结构正常,肺泡腔无渗出物;脂多糖各组大鼠肺组织病理改变明显,肺泡间隔增厚,肺泡腔内可见较多的炎性细胞,肺泡腔内有血性渗出液.和空白对照组比较,脂多糖各组大鼠支气管肺泡灌洗液中总蛋白、肿瘤坏死因子-a和巨噬细胞炎性蛋白的浓度均依次明显增高(FTP=31.67、F TNF-α=275.33、F MIP2=239.26,均P＜0.05);肺组织急性损伤评分、湿/干重比、髓过氧化物酶活性、钠氢交换体1的免疫组化表达水平、钠氢交换体1 mRNA和蛋白的表达水平均依次明显增高(F=85.27;F=63.92;F=67.35;F=71.39;F=57.38;F=49.56;均P＜0.05).结论:以6 mg·kg-1的剂量给予大鼠静脉注射脂多糖后4 h就产生了明显的急性肺损伤,表现为大鼠基本生命体征的内毒素休克症状出现;大鼠组织学炎症病理改变;肺组织含水量增加;肺组织及支气管肺泡灌洗液中相关炎性因子增加;与此同时,脂多糖各组大鼠肺组织钠氢交换体1mRNA和蛋白的表达水平也随着急性肺损伤炎症反应的加重而明显增加.
脂多糖、急性肺损伤、急性炎症反应、钠氢交换体、肿瘤坏死因子-α、核转录因子-κB
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R954(药事组织)
国家自然科学基金30930089;贝朗麻醉科学研究基金
2011-09-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
883-889
