当归红芪超滤物通过调控P53表达对H9C2细胞凋亡的干预效应研究

摘要：

目的:阐明P53高表达能否介导H9C2细胞凋亡及当归红芪超滤物(RAS-RH)能否通过调控P53表达干预H9C2细胞凋亡.方法:将H9C2细胞随机分为正常组,阴性组,模型组和RAS-RH低、中、高剂量组.采用CCK-8法检测各组细胞增殖率,EDU染色检测各组H9C2心肌细胞的凋亡,免疫荧光检测Bax、Bcl-2的表达,鬼笔环肽染色观察细胞骨架结构,Western Blot检测P53、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达.结果:与阴性组比较,模型组H9C2细胞存活率显著降低(P＜0.05);EDU标记的阳性细胞明显减少;Bax表达上调,Bcl-2表达下调;H9C2细胞微丝微管变短,排列紊乱;P53、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达均显著上调(P＜0.05).与模型组比较,RAS-RH低、中、高剂量组H9C2细胞存活率显著增加(P＜0.05);EDU标记的阳性细胞增多;Bax表达下调,Bcl-2表达上调;H9C2细胞微丝微管结构排列规则,扭曲、断裂减少;P53、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达均显著降低(P＜0.05).结论:RAS-RH可通过下调P53表达抑制X线辐射诱导的H9C2细胞凋亡.

关键词：当归红芪超滤物、放射性心肌损伤、心肌细胞、细胞凋亡、P53、机制

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分类号：R735.2;R285.5;R329.25

资助基金：甘肃省高等学校青年博士基金项目;国家自然科学基金;甘肃省教育厅科技创新项目;甘肃中医药大学科学研究与创新基金项目;陇原青年创新创业人才项目

在线出版日期：2023-05-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1543-1548