胃痞灵通过Nrf2/NQO1/HO-1信号通路调控胃"炎-癌"转化氧化应激机制

摘要：

目的:探讨胃痞灵在体内抑制胃"炎-癌"转化氧化应激的作用机制.方法:50只Balb/c小鼠分为空白组(10只)及造模组[40只,其中模型组,胃痞灵高、低剂量组,阳性药组(维生素B12),各10只],构建胃癌前病变小鼠模型,使用相应药物干预后,观察小鼠整体情况(尾巴、体型)、体质量增长情况、胃黏膜组织结构变化、检测核因子E2相关因子2(Nrf2)/醌氧化还原酶1(NQO1)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路相关蛋白、基因表达及血清SOD值.结果:与空白组比较,模型组小鼠尾巴细短、色泽较瘀暗,体型明显减小,体质量增长缓慢,胃黏膜组织细胞异型增生明显,胃黏膜Nrf2/NQO1/HO-1信号通路被激活;与模型组比较,胃痞灵高、低剂量组小鼠整体情况改善,胃黏膜组织结构重塑、异型增生减少,且Nrf2/NQO1/HO-1信号通路受到一定程度抑制(表达增多),提示氧化应激被阻断.结论:MNNG自由饮用可诱导小鼠胃黏膜上皮发生氧化应激,胃痞灵可能在一定程度阻断氧化应激进而抑制胃"炎-癌"转化,从而发挥抗胃癌前病变的作用.

关键词：氧化应激、胃癌前病变、胃痞灵、健脾化瘀解毒法

所属期刊栏目：38

分类号：R746.4;R285.5;R543

资助基金：广东省重点领域研发计划项目;国家自然科学基金;广州中医药大学高等教育冲一流、补短板;强特色高水平大学建设计划;广东省基础与应用基础研究基金项目;广东省基础与应用基础研究基金项目

在线出版日期：2023-04-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1241-1246