左、右归丸干预PINK1/Parkin信号通路调控绝经后骨质疏松症自噬的机制
目的:观察左、右归丸对绝经后骨质疏松症(PMOP)大鼠骨髓组织磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)诱导激酶1(PINK1)/Parkin信号通路介导自噬的影响,以此探索左、右归丸防治PMOP的机制.方法:将100只2月龄未生育雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、左归丸组、右归丸组和补佳乐组,每组20只.除假手术组,其余组均摘除双侧卵巢,连续给药12周后取材,检测骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、血清骨钙素(BGP)含量以及PINK1、Parkin、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达等指标.结果:与假手术组比较,模型组BMD、BV/TV、Tb.Th显著降低(P＜0.01),Tb.Sp显著升高(P＜0.01),血清BGP含量显著增加(P＜0.01),PINK1、Parkin、LC3 Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达均显著上调(P＜0.01),LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ显著下调(P＜0.01).与模型组比较,各给药组BMD、BV/TV、Tb.Th显著升高(P＜0.05,P＜0.01),Tb.Sp显著降低(P＜0.05,P＜0.01),血清BGP含量显著降低(P＜0.01),PINK1、LC3 Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达均显著下调(P＜0.01);左归丸组、右归丸组Parkin蛋白表达下调(P＜0.01);各给药组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均显著上调(P＜0.01).结论:左、右归丸提高BMD、降低血清BGP含量,可能与调控PINK1/Parkin信号通路有关,这可能是左、右归丸防治PMOP的机制之一.
绝经后骨质疏松症、左归丸、右归丸、线粒体自噬、PINK1/Parkin信号通路
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R735.7;R285.5;R3
国家自然科学基金;国家自然科学基金
2023-04-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
1208-1212
