痰瘀同治含药血清调控PPAR γ/NF-κB通路对血管内皮细胞血管生成活性的影响
目的:从细胞实验水平研究痰瘀同治含药血清对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成活性的作用和机制.方法:以HUVEC为研究对象,分为空白血清组、痰瘀同治低剂量组(TYTZ低组)、痰瘀同治高剂量组(TYTZ高组)、罗格列酮组和GW9662+TYTZ高组.空白血清组加10％空白大鼠血清,TYTZ低组加5％痰瘀同治大鼠血清,TYTZ高组加10％痰瘀同治大鼠血清,罗格列酮组加10％罗格列酮大鼠血清,GW9662+TYTZ高组加入GW9662及10％痰瘀同治大鼠血清.分别干预后,采用MTT法检测细胞增殖活性;Transwell法检测细胞迁移能力;Tube formation实验检测细胞血管生成能力;Western Blot法检测各组细胞PPAR γ、NF-κB和VEGF蛋白表达变化.结果:痰瘀同治含药血清能显著抑制HUVEC的增殖、迁移和血管生成能力,GW9662能够拮抗痰瘀同治含药血清的上述作用(P＜0.05).与空白血清组比较,TYTZ低组、TYTZ高组及罗格列酮组均能够显著增加细胞内PPARγ蛋白表达水平,减少NF-κB、VEGF蛋白表达水平(P＜0.05).结论:痰瘀同治含药血清通过调控PPAR γ/NF-κB通路,下调VEGF表达,抑制HUVEC的增殖、迁移和血管生成.
痰瘀同治、罗格列酮、血管内皮细胞、PPARγ/NF-κB通路、血管新生、动脉粥样硬化
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R735.7;R318;R587.1
国家自然科学基金;浙江省公益技术应用研究实验动物项目;浙江省中医药科研基金项目;浙江省中医药科研基金项目;浙江省中医药科研基金项目
2023-03-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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