益肾化瘀方调控JAK2/STAT3/SOCS1信号通路对Ang Ⅱ诱导HK-2细胞的保护作用
目的:研究益肾化瘀方对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导正常人近端肾小管上皮细胞(HK-2)保护作用的可能机制.方法:HK-2细胞分为正常对照组、AngⅡ组、缬沙坦含药血清组和5%、10%、20%益肾化瘀方含药血清组,分别于培养第12、24、48小时观察细胞形态,MTT法检测细胞增殖情况,免疫荧光法检测纤连蛋白(FN)的表达,PCR法检测基质金属蛋白酶1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)mRNA的表达,Western blot法检测酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、信号转导与转录活化因子3(STAT3)、细胞因子信号传导抑制因子(SOCS1)蛋白的表达.结果:与AngⅡ组同期比较,各给药组可不同程度减轻细胞纤维化,并降低FN表达水平,MMP-1、TIMP-1 mRNA表达量和JAK2、STAT3蛋白的表达(P<0.05),并升高SOCS1蛋白表达(P<0.05),以20%益肾化瘀方含药血清组和缬沙坦含药血清组最为明显.结论:益肾化瘀方可能是通过调控JAK/STAT/SOCS1信号通路,提高抗炎水平,减少细胞外基质(ECM)沉积,对HK-2细胞起到保护作用.
益肾化瘀方、JAK2/STAT3/SOCS1信号通路、AngⅡ、HK-2细胞、抗炎、肾间质纤维化
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R737.33;R512.62;R692.5
国家自然科学基金No.81373612
2023-01-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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