标本配穴电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞自噬的影响

摘要：

目的:观察标本配穴电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞自噬水平的影响,并探讨其作用机制.方法:50只Wistar大鼠中随机抽取10只为空白组,剩余大鼠采用推管法建立心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠模型,并在造模前1周分别进行电针预处理、渥曼青霉素预处理和渥曼青霉素+电针预处理.造模结束后检测血清肌酸激酶心肌型同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和总抗氧化能力(T-AOC)浓度;HE染色实验观察心肌细胞病理变化;电镜观察心肌组织超微结构;Western Blot法检测自噬标记蛋白微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组CK-MB、cTnI水平显著升高、T-AOC水平显著降低,LC3-Ⅱ/GAPDH显著升高,PI3K、p-Akt/Akt、mTOR表达显著下调(P＜0.01);与模型组比较,电针预处理组CK-MB和cTnI水平显著降低、T-AOC水平显著升高,LC3-Ⅱ/GAPDH显著降低,PI3K、p-Akt/Akt、mTOR表达显著上调(P＜0.05);与电针预处理组比较,渥曼青霉素+电针预处理组CK-MB和cTnI水平显著升高、T-AOC水平显著降低,LC3-Ⅱ/GAPDH显著升高,PI3K、p-Akt/Akt表达显著下调(P＜0.05);HE染色及电镜结果显示,电针预处理组、渥曼青霉素预处理组及渥曼青霉素+电针预处理组坏死灶面积、细胞肿胀程度、线粒体紊乱破碎均较模型组减轻,其中电针预处理组与假手术组最为接近.结论:标本配穴电针预处理可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制细胞过度自噬减轻MIRI.

关键词：标本配穴、针灸、心肌缺血再灌注损伤、细胞自噬、PI3K/Akt/mTOR信号通路

所属期刊栏目：37

分类号：R587.1;R318;R730.2

资助基金：全国基层名老中医药专家传承工作室建设项目;湖北省青年英才开发计划;湖北中医名师工作室项目

在线出版日期：2022-11-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：5956-5961