心阴片通过MLK3调控巨噬细胞M1极化对慢性心力衰竭心肌纤维化的机制研究
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心阴片通过MLK3调控巨噬细胞M1极化对慢性心力衰竭心肌纤维化的机制研究

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目的:观察心阴片调控混合谱系激酶3(MLK3)对慢性心力衰竭(CHF)心肌纤维化的作用.方法:将C57BL/6J小鼠随机分为假手术组,模型组,心阴片低、中、高剂量组、培哚普利组,每组25只.构建压力负荷小鼠模型并连续给药1周,进行心脏超声检测.通过组织病理学染色观察心肌胶原纤维改变,RT-qPCR、Western Blot 检测基质金属蛋白酶 2(MMP2)、白细胞介素-6(IL-6)、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ mRNA 和 MLK3、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达情况.结果:与模型组比较,心阴片各组及培哚普利组小鼠心功能显著提高(P<0.05),炎症细胞浸润减少、纤维化程度降低,纤维化及炎症因子相关蛋白MLK3、α-SMA、iNOS、IL-6、TNF-α和MMP2、IL-6、Collagen Ⅰ、Collagen ⅢmRNA表达显著下降(P<0.05).结论:心阴片能抑制心肌纤维化改善CHF小鼠疾病进展,其机制可能通过MLK3调控巨噬细胞M1极化发挥作用.

心力衰竭、心肌纤维化、巨噬细胞、心阴片、混合谱系激酶3(MLK3)

37

R711.2;R587.2;R977.15

国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金;广州市科技局计划项目;广州市重点实验室项目;广东省普通高校慢性心力衰竭中医药防治重点实验室

2022-11-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

5899-5903

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中华中医药杂志

1673-1727

11-5334/R

37

2022,37(10)

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