二至丸对脓毒症急性肾损伤的保护作用及机制
目的:观察二至丸改善脓毒症急性肾损伤(SA-AKI)的药效作用,并探讨其多通路作用机制.方法:选取SD大鼠24只,分为空白组、假手术组、模型组、二至丸组,每组6只,二至丸组于术前灌胃给药二至丸(3.78 g/kg,1次/d),连续3 d,其他组灌以同体积的蒸馏水,于第4天对模型组及二至丸组采用盲肠结扎穿孔造模,假手术组打开腹腔后直接缝合.各组于给药前、造模前及造模后的6、12、24 h,采用酶联免疫吸附测定法检测血清中血肌酥、血尿素氮及炎症因子,RT-PCR法和蛋白免疫印迹法检测肾组织中相关基因和蛋白的表达量,采用HE染色观察肾小管、肾小球形态学改变.结果:与空白组比较,模型组在造模型后6、12、24 h血肌酥、血尿素氮、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-4、IL-10水平均显著升高(P＜0.05),肾组织中TNF-α mRNA表达水平显著上调(P＜0.05),肾组织中TNF-α、NF-κBp-p65、p-p38 MAPK蛋白相对含量显著升高(P＜0.05);与模型组比较,二至丸组在造模后6、12、24h血清中血肌酥、血尿素氮、TNF-α、IL-6水平显著降低(P＜0.05),血清中IL-4、IL-10水平均显著升高(P＜0.05),肾组织中TNF-α mRNA表达水平显著下调(P＜0.05),肾组织中TNF-α、NF-κBp-p65、p-p38 MAPK蛋白相对含量显著降低(P＜0.05).HE染色结果表明,二至丸干预后的SA-AKI大鼠肾小管、肾小球病理形态完整,肾间质间轻度水肿、炎性细胞少量浸润,较模型组明显改善.结论:推测二至丸可通过抑制TNF-α/NF-κB、p38 MAPK多信号通路的磷酸化进而抑制炎症因子的释放,发挥预防SA-AKI的作用.
脓毒症急性肾损伤、二至丸、TNF-α/NF-κB信号通路、P38-MAPK信号通路、炎症因子
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R285.5;R542.2;R743.31
国家自然科学基金;江苏省自然科学基金;江苏省中医药科技发展计划;徐州医科大学江苏省重点实验室开放课题
2022-09-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
4309-4314
