基于mRNA/lncRNA表达谱探索复苏合剂干预脓毒症相关性急性呼吸窘迫综合征的作用机制

摘要：

目的:基于mRNA/lncRNA表达谱,从转录后调控环节探索复苏合剂干预脓毒症相关性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、复苏合剂高剂量组(10.5g/kg)、复苏合剂中剂量组(7.875 g/kg),采用脂多糖制备脓毒症相关性ARDS模型;干预结束后,HE染色观察肺组织病理情况;高通量测序筛选mRNA/lncRNA表达谱,并通过超几何分布算法对lncRNA共表达的mRNA进行GO和KEGG富集分析.结果:复苏合剂高、中剂量组肺组织病理损伤评分较模型组显著下降(P＜0.05);差异表达基因取交集后发现,与空白组比较,模型组中有21个上调的lncRNA在复苏合剂中剂量组中被恢复下调,有11个下调的lncRNA在复苏合剂中剂量组中被恢复上调;Pearson相关性分析提示23个差异表达的lncRNA共有59个共表达mRNA,且二者之间呈强相关性(P＜0.05).GO功能分析涉及泛素依赖性蛋白分解代谢、蛋白转运、细胞内mRNA定位等生物过程;KEGG分析涉及核因子κB(NF-κB)信号通路、T细胞受体信号通路、细胞凋亡通路等信号转导过程.结论:复苏合剂可能通过泛素依赖性蛋白分解代谢、蛋白转运、细胞内mRNA定位等生物过程以及NF-κB信号通路、T细胞受体信号通路等信号转导途径,从转录后调控层面干预脓毒症相关性ARDS.

关键词：复苏合剂、脓毒症相关性急性呼吸窘迫综合征、长链非编码RNA、NF-κB信号通路

所属期刊栏目：37

分类号：R73;R562.25;R392.11

资助基金：国家自然科学基金;四川省科技厅重点研发项目;成都中医药大学附属医院科技发展基金项目

在线出版日期：2022-09-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：4297-4302