参附黄制剂联合亚低温对脓毒症大鼠脑-肠TLR4/TBK1/NF-κ B/TNF-α 炎症通路、骨骼肌的影响
目的:探讨参附黄联合亚低温治疗对脓毒症大鼠下丘脑-肠组织TLR4/TBK1/NF-κB/TNF-α信号通路及骨骼肌的保护作用.方法:将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、参附黄组、亚低温组、联合组,每组10只.除正常组外,其余组使用腔注射脂多糖的方式(5 mg/kg)制作脓毒症模型.对参附黄组、联合组动物在造模前0.5 h分别予参附黄制剂(20 mg/kg)灌胃,每日1次,疗程为4d.亚低温组、联合组造模后在用异氟醚麻醉下即刻给予亚低温治疗3 h,疗程为2d.每日检测和记录大鼠体质量.ELISA试剂盒检测外周血中MDA、SOD、GSH和下丘脑、结肠组织中TNF-α含量.Western Blot检测下丘脑、结肠、骨骼肌组织的相关指标.结果:与模型组比较,各干预组可显著降低MDA含量(P＜0.05),提升SOD和GSH含量(P＜0.05,P＜0.01);显著抑制结肠组织中的肠道炎症信号通路指标TLR4蛋白表达和TNF-α含量(P＜0.05,P＜0.01),及下丘脑组织中的TLR4、TBK1蛋白表达和TNF-α含量(P＜0.01,P＜0.05).与亚低温组比较,联合组第2～4天体质量、趾长伸肌/体质量比值显著升高(P＜0.01),骨骼肌组织萎缩因子MuRF-1和MAFbx表达水平显著降低(P＜0.01).结论:参附黄制剂联合亚低温可以抑制脓毒症大鼠血清炎症,抑制下丘脑-结肠组织中的TLR4/TBK1/NF-κB/TNF-α信号通路,改善脓毒症高分解代谢导致的体质量下降、骨骼肌萎缩.
脓毒症、参附黄制剂、亚低温、TLR4/TBK1/NF-κB/TNF-α信号通路、骨骼肌、高分解代谢
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R587.1;R743.31;R285.5
国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家十三五规划课题;北京市自然科学基金;中国博士后面上基金;北京市属医院科研培育计划项目;北京市属医院科研培育计划项目;首都医科大学校级自然项目
2022-09-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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