基于ER-P38/MAPK信号通路探讨柚皮苷对Aβ25-35致PC12细胞凋亡调控效应
目的:研究柚皮苷(NG)对Aβ25-35损伤PC12细胞中ER-P38/MAPK信号通路的调控效应.方法:以NG为受试药物,使用A β25-35损伤PC12细胞建立阿尔茨海默症(AD)细胞模型,MTT法检测细胞增殖率,Western Blot法检测各组在阻断ER与P38-MAPK信号通路前后ERβ、p-P38/P38、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达量的变化,探究NG对Aβ25-35致PC12细胞损伤的保护作用.结果:与模型组比较,NG+A β25-35组可引起受试PC12细胞中ERβ、Bcl-2蛋白表达显著升高以及p-P38/P38、Caspase-3表达显著降低(P＜0.01);阻断ER后,与NG+A β 25-35组比较,NG+Aβ25-35+ICI182780组ERβ 和Bcl-2的表达显著降低(P＜0.01),p-P38/P38和Caspase-3表达升高(P＜0.01);阻断P38-MAPK通路后,与NG+Aβ25-35组比较,NG+A β 25-35+SB203580组Bcl-2的表达降低(P＜0.01),p-P38/P38和Caspase-3表达升高(P＜0.01).结论:NG可通过对ER-P38/MAPK途径的调控,减少受损PC12细胞的细胞凋亡,NG可作为神经保护剂进行深入开发.
柚皮苷、阿尔茨海默症、PC12细胞、雌激素受体、P38-MAPK信号通路、机制、细胞凋亡、神经保护剂
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R749.16;R361.3;R285.5
国家自然科学基金;黑龙江省属高校科技成果研发、培育项目;黑龙江中医药大学基金项目;黑龙江中医药大学基金项目;黑龙江省中医药科研项目;黑龙江省中医药科研项目;黑龙江省自然科学基金项目
2022-08-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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