龙血竭对体外心肌缺血再灌注树鼩模型细胞凋亡及内质网应激蛋白表达的影响
目的:研究龙血竭对体外心肌缺血再灌注树鼩模型B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、葡萄糖调节蛋白78/免疫球蛋白结合蛋白(GRP78)、内质网应激相关分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP-1)、磷酸化P38(p-P38)、磷酸化应激活化蛋白激酶-1(p-JNK-1)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白表达量的影响.方法:采用Langendorff离体心脏灌流系统建立实验树鼩心肌缺血后龙血竭再灌注模型,将60只树鼩随机分为空白对照组,模型对照组,溶媒对照组和龙血竭低、中、高剂量组(0.25、0.5、1.0g/L),共6组,每组实验成功5只;空白对照组持续灌注60min,其余5组均停灌30min,缺血后再灌注30main,空白对照组和模型对照组的灌注液为K-H溶液,溶媒对照组的再灌注液为K-H溶液+聚山梨酯-80+95％乙醇,龙血竭低、中、高剂量组的再灌注液分别为0.25、0.5、1.0g/L的龙血竭溶液+K-H溶液.灌注结束后,Western Blot测定Bcl-2、Bax、GRP78、CHOP-1、p-P38、p-JNK-1、p-ERK蛋白表达量.结果:与模型对照组和溶媒对照组比较,龙血竭各剂量组Bcl-2表达量显著升高、Bax表达量显著降低(P＜0.01),p-P38、p-JNK-1和p-ERK蛋白表达水平均显著降低(P＜0.05,P＜0.01),GRP78和CHOP-1蛋白表达水平均显著降低(P＜0.01).结论:龙血竭灌注通过上调BCL-2蛋白表达,下调Bax、GRP78、CHOP-1、p-P38、p-JNK-1、p-ERK蛋白表达,减少细胞凋亡,抑制内质网应激,进而达到抗心肌缺血再灌注损伤作用.
龙血竭;抗心肌缺血再灌注损伤;分子机制
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云南省卫生科技计划项目No.2016NS203
2022-03-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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