健脾化瘀解毒方在体内外抑制胃癌前病变细胞早期迁移的作用机制
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健脾化瘀解毒方在体内外抑制胃癌前病变细胞早期迁移的作用机制

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目的:探讨健脾化瘀解毒方(JPHYJD)在体内外抑制胃癌前病变细胞早期迁移的作用机制.方法:在体内外分别构建胃癌前病变小鼠模型、细胞模型,使用JPHYJD干预后,观察小鼠胃黏膜组织结构变化及细胞存活情况、检测癌症标志物及细胞迁移相关蛋白表达情况.将小鼠随机分为5组:空白组,模型组(MNNG 150μg/mL),JPHYJD低剂量组(MNNG+JPHYJD 3.75g·kg-1·d-1),JPHYJD高剂量组(MNNG+JPHYJD 15g·kg-1·d-1)和阳性药组(MNNG+VitB12 1mg·kg-1·d-1),每组10只.细胞分组为空白组、模型组(MNNG 5μmol/L)、JPHYJD低剂量组(MNNG 5μmol/L+JPHYJD 1.25μg/mL)、JPHYJD 中剂量组(MNNG 5 μ mol/L+JPHYJD 2.5μg/mL)、JPHYJD 高剂量组(MNNG 5 μ mol/L+JPHYJD 5μg/mL)、阳性药组(MNNG 5 μ mol/L+VitB12 1μg/mL).结果:与空白组比较,模型组小鼠胃黏膜组织炎性细胞浸润、细胞异型增生明显,胃黏膜上皮组织癌症标志物Ki67、p53表达增加,模型组细胞存活率明显下降(P<0.01),体内外模型均出现EMT及相关蛋白表达,MNNG可在体内外诱导出现EMT现象;与模型组比较,JPHYJD干预组胃黏膜组织结构重塑、异型增生减少、炎性浸润减少、癌症标记物Ki67及p53表达受到一定程度抑制,且相应蛋白表达减少,提示EMT环节被阻断.结论:JPHYJD可能在一定程度阻断EMT环节进而抑制细胞迁移,同时可能通过PARP/Snail抑制其级联反应,从而发挥抗胃癌前病变炎症效应的潜能.

细胞迁移、胃癌前病变、健脾化瘀解毒方、胃黏膜上皮细胞、体内外、异型增生、动物模型

36

国家自然科学基金面上项目;广东省自然科学基金项目面上项目

2021-06-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

2623-2628

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