自噬对腹泻型肠易激综合征内脏高敏感性形成的作用机制

摘要：

腹泻型肠易激综合征(IBS-D)是临床常见的功能性肠病,内脏高敏感性是IBS-D的核心病理生理机制之一,脊髓后角中枢敏化是形成IBS-D内脏高敏感性的重要途径.近年来研究发现,自噬可能通过调控中枢敏化的诱导、形成和维持,参与了内脏高敏感性的形成,其机制可能与自噬调节分子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)影响中枢敏化NMDAR-PKC-ERK1/2关键信号通路相关.具体表现为激活mTOR抑制自噬,蛋白激酶C(PKC)活性升高,导致痛阈降低并提高机体对疼痛的敏感性;阻断mTOR促进自噬,PKC活性降低,可提升痛阈并降低机体对疼痛的敏感性.

关键词：腹泻型肠易激综合征、内脏高敏感性、自噬、中枢敏化、蛋白激酶C、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

所属期刊栏目：35

分类号：R741.02;R574.4;R363

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;中国博士后科学基金;北京市自然科学基金;广东省医学科研基金;广东省中医院中医药科学技术研究专项

在线出版日期：2021-03-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：6261-6264