基于HMGB1/TLR4/NF-κB通路探讨丹红注射液对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠神经保护作用
目的:观察丹红注射液对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠的神经保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法:SD大鼠高脂饲料喂养6周,建立高脂血症模型,将造模成功的高脂血症大鼠随机分假手术组,模型组,丹红注射液低、中、高(0.5、1.0、2.0mL/kg)剂量组,然后采用Zea Longa线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型.24h后进行神经功能评分,尼氏染色观察脑皮层神经元病理变化,RT-PCR法检测大鼠缺血侧脑皮层中高迁移率族蛋白1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)p65 mRNA的表达,免疫组化法检测BDNF和NF-κB p65的蛋白表达,ELISA法检测肝组织匀浆中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量.结果:与模型组比较,丹红注射液各剂量组能不同程度降低脑缺血大鼠的神经功能评分(P＜0.05,P＜0.01),使大鼠缺血侧脑皮层中HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达水平降低(P＜0.05,P＜0.01),升高BDNF阳性细胞表达(除丹红注射液低剂量组外)(P＜0.01),抑制NF-κB p65蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01),降低肝组织匀浆中TC、TG含量(P＜0.01).结论:丹红注射液能减轻高脂血症合并脑缺血大鼠的脑组织损伤,降低肝组织匀浆中TC和TG含量,其机制可能与上调BDNF的表达及抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路激活有关.
丹红注射液、高脂血症合并脑缺血损伤、高迁移率族蛋白1/Toll样受体4/核因子κB信号通路、神经保护、机制、脑源性神经营养因子、动物模型、脑血管疾病
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国家自然科学基金项目;浙江省自然科学基金项目;浙江省中医脑病重点实验室
2020-06-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
2593-2598
