补肺益肾方通过调控Nrf2通路抗氧化应激治疗慢性阻塞性肺疾病机制
目的:探讨补肺益肾方抗氧化应激治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠机制及对Nrf2通路的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、N-乙酰半胱氨酸组及补肺益肾组,每组12只.采用香烟烟雾熏吸联合细菌感染法制备COPD稳定期大鼠模型,为期12周.造模结束后,正常组和模型组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,治疗组给予相应药物灌胃,持续8周.在第20周结束后取材,检测大鼠肺功能,观察肺组织病理改变,检测血清T-AOC、 LPO水平及肺组织Nrf2、HO-1、SOD1、γ-GCS基因蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肺功能显著降低(P<0.01),血清T-AOC显著降低、LPO水平显著升高(P<0.01),肺组织Nrf2蛋白显著升高、HO-1和SOD1蛋白显著降低(P<0.01),肺组织Nrf2 mRNA表达升高、HO-1和γ-GCS mRNA表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,两治疗组均可改善上述指标变化,补肺益肾方在改善肺功能、减轻肺组织病理损伤、提高抗氧化物水平方面优于N-乙酰半胱氨酸.结论:补肺益肾方治疗COPD大鼠有较好疗效,具有抗氧化应激作用,其机制可能与上调Nrf2通路有关.
补肺益肾方、慢性阻塞性肺疾病、氧化应激、Nrf2通路、机制、抗氧化物、过氧化物
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国家自然科学基金项目No.81973822
2020-06-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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