基于肺脏生理特性的络通纤溶饮调节细胞焦亡抑制肺纤维化机制研究
目的:观察络通纤溶饮干预肺纤维化机制,揭示肺脏生理特性[肺用主降(升已而降),肺体喜润]的科学性和适用性.方法:48只健康雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+络通纤溶饮组(简称络通纤溶饮组)、模型+泼尼松组(简称泼尼松组).气管内滴注博莱霉素(5mg/kg)建立肺纤维化大鼠模型.检测大鼠肺功能及肺组织病理形态学改变,以Szapiel和Ashcroft评分评估大鼠肺组织损伤情况,并根据Masson染色情况测量胶原容积分数;测定肺组织羟脯胺酸(HYP)和白介素-1 β(IL-1β)含量,并检测α-平滑肌肌动蛋白(oα-SMA)mRNA表达情况及NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)蛋白表达情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠呼吸系统阻力(Rrs)、主气道阻力(Rn)、呼吸系统弹性(Ers)、组织弹性(H)增加,组织衰减(G)、呼吸系统顺应性(Crs)降低(P＜0.01),Szapiel评分、Ashcroft评分和胶原容积分数升高(P＜0.01),肺组织中HYP、IL-1β含量升高(P＜0.01),NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白及α-SMA mRNA表达增高(P＜0.01).与模型组比较,各用药组大鼠Rrs、Rn、Ers、H、Szapiel评分、Ashcroft评分、胶原容积分数下降(P＜0.01,P＜0.05),G、Crs升高(P＜0.01),肺组织中HYP、IL-1β含量减少(P＜0.01,P＜0.05),NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白及α-SMA mRNA表达降低(P＜0.01).结论:从肺脏生理特性立方的络通纤溶饮可改善肺纤维化大鼠肺功能、延缓病理进展,其机制可能与调节细胞焦亡有关,证实“肺用主降(升已而降),肺体喜润”这一理论在治疗肺纤维化中具有科学性和适用性.
肺纤维化、“肺用主降(升已而降)、肺体喜润”理论、络通纤溶饮、细胞焦亡、机制、羟脯胺酸、白介素-1β、NOD样受体蛋白3/凋亡相关斑点样蛋白/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1信号通路
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R735.2;R563.9;R392.12
河北省自然科学基金;河北省政府资助临床医学优秀人才培养和基础课题研究项目;河北省高等学校科学技术研究项目;河北中医学院科技能力提升项目
2020-06-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
2349-2354
