左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马葡萄糖摄取和储存的影响

摘要：

目的:研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元和星形胶质细胞对葡萄糖摄取和储存的影响.方法:将糖尿病并发抑郁症大鼠随机分为模型组、阳性药组和左归降糖解郁方高、低剂量组.另取正常SD大鼠为对照组.各组大鼠灌胃给药28d,后取尾静脉血测定各组大鼠空腹血糖.采用Morris水迷宫测定大鼠的学习和记忆功能.采用PAS染色,观察大鼠海马内的糖原合成量.采用Western blot法检测大鼠海马中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)、葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)蛋白表达水平,采用双重免疫荧光技术检测大鼠海马星形胶质细胞中PI3K、AKT、GSK-3β的磷酸化蛋白表达.结果:与对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高(P＜0.01),并伴随着明显的学习和记忆功能受损(P＜0.01);模型组大鼠海马内p-PI3K、p-AKT、GLUT3表达显著降低(P＜0.01);星形胶质细胞内糖原含量贮存量减少(P＜0.01),p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β表达显著下调(P＜0.01).与模型组比较,左归降糖解郁方高剂量组可显著降低模型大鼠血糖含量(P＜0.01),减少大鼠在Morris水迷宫中的逃避潜伏期并增加定位航行时间(P＜0.01),其亦可增加模型大鼠海马中p-PI3K、p-AKT、GLUT3的表达(P＜0.01,P＜0.05)以及星形胶质细胞中的糖原含量(P＜0.05)和p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β的表达(P＜0.05,P＜0.01).结论:左归降糖解郁方可通过调节海马PI3K/AKT信号通路,显著增加糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元细胞葡萄糖摄取和胶质细胞能量储存功能,上述过程可能与其改善疾病模型大鼠的认知功能有关.

关键词：糖尿病并发抑郁症、左归降糖解郁方、星形胶质细胞、葡萄糖摄取、糖原、神经元、机制、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶信号通路

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分类号：R741.02;R994.6;R285.5

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;湖南中医药大学中医学一级学科开放性基金项目;湖南省大学生创新创业训练计划

在线出版日期：2020-06-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：2332-2337