基于PI3K/AKT通路对回阳生肌膏促进糖尿病阴证疮面的微血管新生作用机制的初探
目的:探讨回阳生肌膏影响糖尿病大鼠阴证疮面的微血管新生可能的作用机制.方法:108只大鼠剔除实验术中死亡的18只大鼠后,将剩余90只大鼠随机分为:实验组、实验+抑制剂组、模型+抑制剂组、模型组、对照组,每组18只,实验组和实验+抑制剂组给予回阳生肌膏纱条,其余各组给予凡士林纱条,实验+抑制剂组和模型+抑制剂组腹腔注射Ly294002抑制剂,其余各组腹腔注射0.9％氯化钠溶液.每天给药1次,分别于给药后3、7、10d每组各处死6只大鼠,观察CD34免疫组化染色情况,ELISA法检测VEGF的含量变化.结果:给药3、7、10d,实验组较模型组CD34的IOD值升高显著(P＜0.01);给药7d,实验+抑制剂组较实验组CD34的IOD值显著下降(P＜0.01),模型+抑制剂组较模型组CD34的IOD值显著下降(P＜0.01);给药3、7、10d实验组和实验+抑制剂组较模型组VEGF的蛋白含量显著升高(P＜0.01),模型+抑制剂组较模型组VEGF的蛋白含量显著降低(P＜0.01).结论:回阳生肌膏可能通过激活PI3K/AKT通路,促进血管新生,从而促进伤口愈合.
回阳生肌膏、糖尿病、阴证疮面、CD34、血管内皮生长因子、PI3K/AKT通路
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国家自然科学基金项目81673975,81873118;北京市科委“首都特色”项目Z161100000516149;北京市科委“十病十药”项目Z161100001816012;北京市卫生系统高层次卫生技术人才学科骨干项目2013-3-080
2020-05-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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