标本配穴预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症因子的调控机制
目的:探讨标本配穴预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症因子的调控机制.方法:选用3月龄Wistar大鼠50只,用随机数字法将50只大鼠随机分为糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病缺血再灌注组(DMI组)、糖尿病电针预处理组(DEA组)、糖尿病电针+抑制剂预处理组(DEA+DSB组)、糖尿病抑制剂预处理组(DSB组).采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,成功后行左冠状动脉推管造模术,建立心肌缺血再灌注损伤模型,检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,心肌组织丙二醛(MDA)、IL-6、IL-1 β、IL-10含量,透射电镜下观察心肌超微组织的变化.结果:DMI组、DEA组和DEA+DSB组、DSB组的IL-6、IL-1β和IL-10较DS组均显著升高(P<0.05).DEA组、DEA+DSB和DSB组的IL-6和IL-1β较DMI组均显著降低(P<0.05),IL-10较DMI组均升高(P<0.05).DS组、DEA组、DEA+DSB组和DSB组的大鼠心肌SOD含量较DMI组显著上升(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05).与DS组比较,DMI组心肌肌纤维溶解断裂,且DEA组及DEA+DSB组心肌肌纤维间隙增宽较小,心肌细胞肿胀减轻且坏死灶改善.结论:标本配穴预处理能调节糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的相关炎症细胞因子的表达,减轻氧化应激反应.
标本配穴、糖尿病、心肌缺血再灌注损伤、炎症因子
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国家自然科学基金面上项目81774420,81574065;2018年度湖北中医药大学“青苗计划”科研项目2017ZZX024
2019-11-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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