丹瓜方对糖尿病大鼠肝脏LKB1、AMPK及SIRT1表达的影响
目的:探讨丹瓜方改善糖尿病模型大鼠糖脂代谢的作用机制.方法:高脂饲料喂养1周后的SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型.成模后随机分为模型组、丹瓜方组、二甲双胍组、辛伐他汀组.灌胃干预3个月后,测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,HE、油红0染色观测大鼠肝脏组织形态学变化,蛋白印迹法检测LKB1、T-AMPK α、P-AMPK α、SIRT1蛋白的表达.结果:与正常组比较,模型组的FBG、TC、TG升高(P<0.05),LKB1、T-AMPK α、P-AMPKα、SIRT1表达量降低(P<0.05);肝脏细胞结构松散,界限模糊,呈弥漫性脂肪样变,有大量炎性浸润及少量点状坏死,可见明显红色脂滴.与模型组比较,丹瓜方组FBG、TC、TG降低(P<0.05),LKB1、T-AMPKα、P-AMPKα、SIRT1表达量升高(P<0.05),肝脏组织病理形态有所改善.丹瓜方组T-AMPK α、P-AMPK α表达量较二甲双胍组降低(P<0.05),SIRT1、LKB1表达量较辛伐他汀组升高(P<0.05),丹瓜方组可改善糖尿病模型大鼠肝脏细胞的病理形态.结论:丹瓜方可能通过上调糖尿病模型大鼠肝脏LKB1、T-AMPKα、P-AMPK α、SIRT1蛋白的表达,改善肝脏组织病理形态,从而调节糖脂代谢.
丹瓜方、糖尿病、糖脂代谢、SIRT1/LKB1/AMPK通路
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R587.1;R285.5;R96
国家自然科学基金;福建省科技计划重点项目
2019-10-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
4003-4007