清肺化瘀解毒方对A549靶向药物耐药细胞株PI3K-AKT信号通路的影响

摘要：

目的:通过观察吉非替尼获得性耐药A549细胞株PI3K-AKT信号通路分子的表达变化,探讨清肺化瘀解毒方逆转肺癌靶向药物耐药的作用机制.方法:采用大剂量冲击和逐渐增加剂量相结合的方法诱导建立人肺腺癌A549细胞株吉非替尼获得性耐药系A549/R,细胞分为空白血清组、清肺化瘀解毒方含药血清组、吉非替尼组、清肺化瘀解毒方含药血清联合吉非替尼组,药物干预48h后,SRB法检测细胞耐药性,流式细胞术检测细胞周期变化,Western Blot、Real-time PCR技术检测PI3K、AKT蛋白及mRNA的表达变化.结果:清肺化瘀解毒方、清肺化瘀解毒方联合吉非替尼能明显抑制A549/R细胞增殖,降低其耐药倍数;清肺化瘀解毒方联合吉非替尼组Go/G1期细胞比例显著性高于吉非替尼组,S期细胞比例显著性低于吉非替尼组(P＜0.05);与空白血清组比较,吉非替尼组PI3K、AKT表达变化不明显,而清肺化瘀解毒方及清肺化瘀解毒方联合吉非替尼组PI3K、AKT蛋白及mRNA表达水平显著性下调(P＜0.05).结论:清肺化瘀解毒方逆转肺癌吉非替尼获得性耐药的机制可能与下调PI3K、AKT蛋白表达进而调节PI3K-AKT信号通路有关.

关键词：清肺化瘀解毒方、非小细胞肺癌、获得性耐药、PI3K-AKT

所属期刊栏目：33

分类号：R734.2;R273;R979.1

资助基金：国家自然科学基金No.U1704181

在线出版日期：2018-10-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2790-2794