二氢丹参酮调控胃癌细胞增殖、迁移和凋亡的作用和机制探讨
目的:观察二氢丹参酮(DHT)对胃癌细胞MGC803增殖、迁移和凋亡能力的影响,并探讨其作用的分子机制.方法:利用不同浓度的DHT处理细胞后,MTT检测细胞增殖能力,细胞划痕实验观察细胞运动能力,Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率,定量PCR和Western blot检测胃癌凋亡和迁移相关基因的表达情况.结果:与空白对照组比较,DHT可显著抑制MGC803细胞的体外增殖能力,降低细胞的迁移能力,诱导MGC803细胞发生凋亡,且呈现剂量依赖性.定量PCR实验结果表明,DHT可显著抑制MGC803细胞中MMP2、MMP9 mRNA的表达(P＜0.05,P＜0.01),降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平,显著提高促凋亡蛋白PUMA的水平(p＜0.01).DHT加入后可抑制STAT3的磷酸化水平,提高FoxO3信号通路的活性,增加抑癌基因p53的蛋白表达,降低Glil mRNA表达(P＜0.01),并提高HHIP mRNA表达水平(P＜0.01).结论:DHT能够抑制胃癌细胞MGC803的增殖和迁移能力,诱导细胞凋亡,其机制可能与MMP2、MMP9蛋白的表达降低、Hedgehog通路活性抑制和凋亡调控基因PUMA、STAT3、FoxO3和p53的表达水平改变有关.
胃癌、二氢丹参酮、细胞迁移、细胞凋亡、Hedgehog信号通路
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R737.9;R285.5;R587.1
2017-09-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
2936-2941
