加参方对AngⅡ诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡的干预作用研究

摘要：

目的:观察加参方对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用机制.方法:H9e2大鼠心肌细胞常规培养,用AngⅡ(1×10-6mol/L)建立心肌细胞凋亡模型,加参方0.3mg/mL干预24h,MTT法检测加参方对细胞活力的影响,DAPI染色镜下观察细胞核形态改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率.荧光定量PCR测定凋亡相关因子Caspase-3、Bax、Bcl-2、p53 mRNA表达.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关因子Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达.结果:与模型组比较,加参方能干预AngⅡ诱导心肌细胞发生凋亡,提高心肌细胞活性,降低心肌细胞凋亡率(P＜0.05);下调促凋亡因子Caspase-3、Bax、p53 mRNA和蛋白的表达,上调抑凋亡因子Bcl-2 mRNA和蛋白的表达(P＜0.05).结论:加参方可明显干预AngⅡ诱导H9c2大鼠心肌细胞发生凋亡,其机制可能与调节凋亡相关因子Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达有关.

关键词：加参方、血管紧张素Ⅱ、H9c2、凋亡

所属期刊栏目：32

分类号：R735.2;R329.25;R285.5

在线出版日期：2017-06-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：2210-2215