Mas相关G蛋白偶联受体C参与电针干预慢性炎性痛及其外周δ-阿片受体机制
目的:观察电针(EA)干预完全弗氏佐剂(CFA)所致慢性炎性痛的镇痛效应并探讨Mas相关G蛋白偶联受体C(MrgprC)参与EA调制背根神经节(DRG)δ-阿片受体(DOR)的机制.方法:选取健康雄性SD大鼠80只.鞘内置管成功的40只大鼠按照随机区组法分为电针+ MrgprC小干扰RNA组、电针+对照小干扰RNA组、模型组、正常组、牛肾上腺髓质8-22肽组,每组8只.大鼠右后足底注射CFA 0.lmL以建立慢性炎性痛模型,分别测量CFA造模后1、2、3、4、5、6d大鼠热辐射撤足潜伏期(TWL).采用免疫印迹法检测大鼠患侧DRG中DOR总蛋白表达和膜/浆比值,采用免疫荧光法检测大鼠患侧DRG中DOR阳性细胞表达率.结果:与正常组比较,CFA模后ld各组大鼠患侧痛阈显著降低(P＜0.01).与模型组比较,电针+对照小于扰RNA组、电针+MrgC小干扰RNA组、牛肾上腺髓质8-22肽组自CFA造模后3d起痛阈均显著上升(P＜0.01).CFA造模后5d、6d时,电针+对照小干扰RNA组痛阈明显高于同时点的电针+MrgprC小干扰RNA组(P＜0.01,P＜0.05).与电针+对照小干扰RNA组比较,牛肾上腺髓质8-22肽组在CFA造模后2d鞘内给予BAM8-22后出现痛阈明显升高(P＜0.01).与模型组比较,电针+对照小干扰RNA组患侧DRG中DOR总蛋白表达、DOR膜/浆比值和DOR阳性细胞表达率均上升(P＜0.05,P＜0.01).与电针+对照小干扰RNA组比较,电针+MrgC小干扰RNA组患侧DRG中DOR总蛋白表达、DOR膜/浆比值和DOR阳性细胞表达率显著下降(P＜0.05,P＜0.01).结论:MrgprC参与EA对CFA诱导的慢性炎性痛的外周镇痛作用,其机制可能与MrgprC调节患侧DRG中DOR表达及膜转移相关.
电针、慢性炎性痛、背根神经节、Mas相关G蛋白偶联受体C、δ-阿片受体
32
R96;R91
国家自然科学基金项目81202755;浙江省自然科学基金项目LY17H270014;浙江省医药卫生科技计划项目2015KYA172;National Natural Science Foundation of China81202755;Natural Science Foundation of Zhejiang ProvinceLY17H270014;Medical Science and Technology Program of Zhejiang Province2015KYA172
2017-06-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
1988-1993
