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黄芪甲苷对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肾脏保护机制探讨

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目的:观察黄芪甲苷对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠肾脏保护机制.方法:4周龄Waster大鼠除了正常组,给予2周高脂肪饮食及链脲佐菌素诱导2型糖尿病成膜后随机分组:模型组、黄芪甲苷组(10mg/kg)、奥美沙坦组(100mg·kg-1·d-1)及四甲基哌啶组(3mol/L),6周治疗观察血压及肾脏组织改变.结果:STZ诱导糖尿病12周龄的大鼠血压、血糖、尿蛋白、尿肌酐清除率及肾皮质纤维化基因均显著升高,升高的数值显著被奥美沙坦所抑制,而黄芪甲苷和四甲基哌啶均抑制除了血压以外的异常指标.模型组的肾皮质AGT及renin基因异常升高,除了奥美沙坦组明显改善外,其他组均无显著改变.结论:黄芪甲苷对STZ诱导糖尿病肾脏保护作用机制并未参与肾内血管紧张素系统,可能是通过抗氧化作用实现的.

2型糖尿病、黄芪甲苷、血管紧张素系统、抗氧化作用、大鼠

32

R587.1;R285.5;R692

2017-03-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1003-9996

11-2466/TF

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2017,32(1)

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