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丹芍颗粒Ⅲ号诱导Akt磷酸化在治疗大鼠紫癜性肾炎中的作用

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目的:探讨丹芍颗粒Ⅲ号对紫癜性肾炎(HSPN)大鼠的作用机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为5组:空白组,模型组,丹芍低、中、高剂量组,各5只,造模后丹芍各剂量组给予丹芍颗粒Ⅲ号治疗,取肾组织后送病理观察;BCA法进行大鼠24h尿蛋白定量;Western blot法检测大鼠肾组织中p-Akt蛋白量;RT-PCR法检测大鼠肾组织Akt mRNA的表达量;透射电子显微镜下观察肾小球基底膜及足细胞.结果:光镜下,模型组肾组织存在明显异常改变;丹芍各剂量组肾组织病变较模型组减轻.24h尿蛋白定量模型组显著高于空白组(P<0.05);丹芍高、中、低剂量组均低于模型组(P<0.05).与空白组比,模型组p-Akt蛋白灰度值比率显著下降(P<0.01),与模型组比,丹芍高、中剂量组p-Akt蛋白比率均升高(P<0.05).5组Akt mRNA表达不等,但两两之间差异无统计学意义.空白组肾小球基底膜清晰完整,足突未见融合,而模型组肾小球基底膜偶见增厚,但足突大部分融合,消失.丹芍各剂量组大鼠肾小球基底膜基本光滑均匀,足突融合较模型组明显减轻.结论:丹芍颗粒Ⅲ号诱导Akt蛋白的磷酸化,促进PI3K/Akt信号通路抑制肾小球足细胞融合、凋亡的作用,可能是发挥对大鼠HSPN治疗作用的机制.

紫癜性肾炎、丹芍颗粒Ⅲ号、Akt、磷酸化、肾小球基底膜、足细胞、机制

32

R735.7;R542.2;R965

2017-03-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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11-2466/TF

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