补肾解毒散结方醇提物调控HIPK2-p53信号通路抑制人结肠癌细胞增殖
目的:探讨补肾解毒散结方调控HIPK2-p53信号通路抗人结肠癌细胞增殖的作用和机制.方法:裸鼠腋下接种人结肠癌HCT-116细胞,建立人大肠癌(CRC)裸鼠移植瘤模型,随机分为模型组,补肾解毒散结方低、中、高剂量组,并与5-氟尿嘧啶(5-FU)组做对照,连续给药2周,之后处死裸鼠,比较各组裸鼠瘤体体积及相对抑瘤率;以不同浓度的补肾解毒散结方醇提物(10、20、40、60、80、100、120~mL)分别作用于人结肠癌HCT-116细胞48h,CCK-8法检测补肾解毒散结方对HCT-116细胞增殖的抑制作用;单克隆形成实验分析补肾解毒散结方对HCT-116细胞克隆形成情况;Western blot法检测补肾解毒散结方对细胞HIPK2、p53蛋白表达的影响.结果:补肾解毒散结方低、中、高剂量组及5-FU组对裸鼠瘤体大小抑制率分别为28.83％、39.98％、47.67％和54.26％;补肾解毒散结方对结肠癌HCT-116细胞的增殖有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性,48h的半数抑制浓度(IC50)值为57.59μg/mL;补肾解毒散结方对HCT-116细胞的克隆形成有明显的抑制作用,呈剂量依赖性;补肾解毒散结方作用HCT-116细胞48h后,剂量依赖性地上调HIPK2、p53蛋白表达.结论:补肾解毒散结方能抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖及人结肠癌裸鼠移植瘤瘤体生长,其机制可能与上调HIPK2、p53的表达从而抑制肿瘤生长相关.
补肾解毒散结方、结肠癌、同源结构域相互作用蛋白激酶2、p53、增殖、信号通路
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R733.71;R979.1;R285.5
2017-03-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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