降糖消渴颗粒对糖尿病大鼠脂质代谢及肝脏AMPK信号通路的影响
目的:观察肝脾肾同调的组方降糖消渴颗粒对糖尿病(DM)大鼠脂代谢的作用,并通过其对腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响探讨可能的作用机制.方法:SD大鼠高脂饲料喂养4周后结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 30mg/kg,建立2型DM大鼠模型,将成模的大鼠按血糖随机分为模型组、阳性对照组(吡格列酮片1.5mg/kg体质量)、降糖消渴颗粒组(9.0g生药/kg体质量),并设正常对照组.干预4周后,称量大鼠肝重,检测大鼠血清血脂4项总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平及肝功能相关指标,实时荧光定量PCR法检测大鼠肝脏组织AMPKαmRNA表达,以及AMPK α、p-AMPKα、乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)蛋白表达,观察降糖消渴颗粒对上述指标的影响.结果:降糖消渴颗粒能够使DM大鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著下降33％、57％、44％,同时使HDL-C水平显著提高,ALT水平显著降低,与模型组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与模型组相比,降糖消渴颗粒能显著上调DM大鼠肝脏AMPK α mRNA及蛋白表达,同时提高DM大鼠骨肝脏AMPK α、p-AMPK α及p-ACC蛋白表达量(P＜0.05).结论:降糖消渴颗粒能改善DM大鼠脂代谢,其作用机制可能与调节肝脏AMPK信号通路相有关.
降糖消渴颗粒、2型糖尿病、肝脏、脂质代谢、腺苷酸活化蛋白激酶信号通路
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R587.1;R285.5;R965
2017-01-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
4974-4977
