基于PI3K/AKT信号通路探讨标本配穴电针对慢性心肌缺血大鼠的保护作用及机制
目的:观察标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达影响,探讨标本配穴改善心肌缺血的腧穴配伍效应及实现保护心肌缺血作用的基因调控途径.方法:将经过筛查心电图无异常的70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为正常组、模型组、LY294002组、IGF-1组、内关组、标本配穴组、标本配穴+LY294002组,每组10只,采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)注射大鼠腹部皮下的方法制作心肌缺血模型(2mg/kg,共14d);所有针刺组在造模前进行电针针刺预处理,每次10min,电流1mA,波形疏密波,频率2Hz,共治疗21d.治疗后采用电镜观察线粒体超微结构的变化,采用免疫组化技术检测心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白表达的变化.结果:与正常组比较,其它各组出现不同程度的心肌线粒体损伤,模型组心肌线粒体损伤明显,LY294002组线粒体损伤最重,各组Bcl-2、Bax蛋白表达增加(P＜0.01);标本配穴+LY294002组线粒体损伤及Bcl-2、Bax蛋白表达介于两者之间.与模型组比较,IGF-1组、内关组及标本配穴组心肌线粒体损伤明显改善,而Bcl-2蛋白表达增加(P＜0.01),Bax蛋白表达相应减少(P＜0.01,P＜0.05),并且标本配穴组心肌线粒体损伤改善程度和Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达减少与内关组明显比较差异显著(P＜0.01,P＜0.05).结论:标本配穴电针治疗通过PI3K/Akt信号通路可有效调控Bcl-2和Bax蛋白的表达活性,从而起到对慢性心肌缺血大鼠的保护作用.
标本配穴、慢性心肌缺血、线粒体超微结构、PI3K/Akt信号通路、胰岛素样生长因子1
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R963;R575;R743.31
2016-10-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
3475-3480
